【编者按】在多数人认知中，痴呆症是岁月侵蚀的痕迹，是白发苍苍时的无奈。但今天的故事，将彻底颠覆这一刻板印象——英国青年安德烈·亚勒姆的生命时钟，竟被按下数十倍快进键：24岁的他因额颞叶痴呆症离世，大脑扫描图却呈现70岁的衰败模样。从忘记钥匙摆放位置到丧失语言能力，从阳光青年到轮椅束缚，这场与时间的残酷赛跑仅持续两年。当医学界仍在迷雾中探索早发性痴呆的成因，这个家庭将至亲的大脑献给科研的抉择，犹如在至暗深渊投下一束微光。这不仅是一个家庭的悲歌，更是对人类认知边疆的叩问：我们对自己最精密的器官，究竟了解多少？

　　英国谢菲尔德讯：近日，英国一名被认为是全国最年轻的痴呆症患者不幸离世，年仅24岁。来自英格兰诺福克的安德烈·亚勒姆在22岁时首次被确诊罹患痴呆症。

　　对多数人而言，24岁的大脑正步入成年期的稳定阶段。然而亚勒姆的脑部扫描影像却显示其大脑衰老程度堪比七旬老人——正是这项核磁共振检查帮助医生确诊了他的病症。

　　2022年，亚勒姆开始出现痴呆症初期症状。家人回忆称他变得越来越健忘，脸上时常浮现茫然空洞的神情。

　　生命最后阶段，他完全丧失语言能力，生活无法自理，行为出现"异常表现"，最终被禁锢在轮椅之上。

　　痴呆症通常被视为老年疾病，但某些类型的痴呆症可能以惊人速度侵袭年轻人。亚勒姆所患的额颞叶痴呆症正是如此。

　　与首先侵蚀记忆力的阿尔茨海默病不同，额颞叶痴呆症主要攻击大脑中掌管人格、行为和语言功能的区域。这些区域位于前额后方及双耳上方的额叶与颞叶。

　　这些脑区帮助我们规划行动、控制冲动、理解言语并表达自我。当它们受损时，患者可能变得孤僻退缩、行为冲动或沟通障碍，这种转变往往给家庭带来沉重打击。

　　额颞叶痴呆症在痴呆症病例中约占二十分之一。其残酷之处在于常发生于青壮年时期，且具有显著遗传特征。特定基因变异会导致脑细胞蛋白质代谢异常，本应被分解回收的蛋白质在神经元内堆积成块，逐渐扼杀脑细胞的正常功能。

　　为何这种病变会在生命早期启动？医学界尚未完全破解谜题。但当强效基因突变存在时，疾病发展不再需要数十年积累，大脑的自我修复机制彻底失效。

　　亚勒姆生前的脑部扫描显示其大脑出现与年龄极不相称的萎缩。但这并非通常意义上的"加速衰老"，而是疾病导致大量神经元在短期内急速消亡。

　　在额颞叶痴呆症发展过程中，患者额叶与颞叶会出现戏剧性萎缩。随着这些区域功能衰退，相应的语言能力、情绪控制与决策能力也随之崩塌——这解释了为何亚勒姆的语言功能丧失得如此突然，为何他需要在短时间内接受全天候照护。

　　亚勒姆家人决定将其大脑捐赠给科研机构。这份沉重的礼物将家庭悲剧转化为照亮他人的希望之光。

　　目前痴呆症仍属不治之症。症状一旦出现便无法逆转，现有治疗手段效果有限。大脑的高度复杂性及其未解之谜是重要原因，而每例捐赠的大脑都在帮助缩小认知鸿沟。

　　早发性痴呆症患者的大脑样本极为珍贵。科学家能借此在细胞与蛋白质层面进行精细研究。虽然脑部扫描能显示哪些脑区受损，但唯有捐赠的组织能揭示病变根源。

　　研究人员可以分析异常堆积的蛋白质类型、识别易受损的细胞种类、探查炎症与免疫反应如何加剧损伤。这些发现将直接推动延缓、阻断乃至预防痴呆症疗法的研发。

　　这个家庭允许科学家研究如此罕见的早发性额颞叶痴呆病例，或许能为未来世代打开治疗之门。作为神经科学家，我常被问及为何疾病会侵袭年轻生命。诚实的答案是：我们才刚刚开始理解某些大脑天生脆弱的生物学机制。

　　此类病例凸显出持续投入脑科学研究、珍视组织捐赠者慷慨奉献的深远意义。这位24岁青年的故事警示我们：痴呆症不是单一疾病，也非老年专属。理解悲剧为何发生，将是阻止悲剧重演的第一步。

　　拉胡尔·西杜是谢菲尔德大学神经科学博士候选人，本文首发于The Conversation学术平台。