美国拉霍亚免疫学研究所(LJI)教授亚历山德罗·塞特(Alessandro Sette)说:“人们担心，具有如此多突变的病毒会‘逃避’T细胞免疫。”

　　在这项新研究中，研究小组求助于一种名为免疫表位数据库(IEDB)的资源。这个数据库包含了由世界各地的免疫学家收集的有价值的发现，这些发现描述了免疫细胞如何识别微生物上的片段或“表位”。这些数据帮助研究人员详细了解了COVID-19疫苗或先前的SARS-CoV-2暴露如何“训练”T细胞靶向SARS-CoV-2表位。

　　他们提取了这些IEDB数据，并开发了一个生物信息学管道来预测这些T细胞如何对pi罗拉变异做出反应。Grifoni说:“我们基于先前SARS-CoV-2变体的实验和预测数据，模拟了T细胞对Pirola的反应。”研究人员发现，大多数T细胞仍然可以靶向pi罗拉的表位。

　　总的来说，CD4+“辅助”T细胞应答识别的72%的片段和89%的CD8+“杀伤”T细胞表位在变体之间是不变的或“保守的”。研究人员在Pirola的“Spike”蛋白上发现了更少的保守T细胞表位，正如预期的那样，它包含了大多数突变。

　　此外，只有56%的CD4+“辅助”T细胞表位和CD8+“杀伤”T细胞表位在这一主要结构蛋白上是保守的。这是一个潜在的问题，因为目前的COVID-19疫苗只被设计成教导免疫细胞识别和靶向Spike表位。

　　然而，当研究人员仔细观察Spike片段时，他们发现96%的CD4+“辅助”T细胞表位和62%的CD8+“杀伤”T细胞表位非常相似，以至于T细胞可能仍然可以识别它们。简而言之，如果皮罗拉想要逃避T细胞，它做得不是很好。

　　赛特说:“免疫系统识别的许多抗原表位在新的皮罗拉变异中仍然是保守的。”“我们强烈预测，这种病毒仍将被T细胞识别。”格里福尼补充说:“T细胞也可能在皮罗拉新突变的肽后‘奔跑’，对这些表位产生新的反应，就像我们在其他变异中看到的那样。”

　　“我们认为这可能是为什么尽管病毒进化，我们还没有在皮罗拉感染病例或其他最近的变种中看到更严重的疾病的原因。”Grifoni强调，这些发现是预测，而不是基于实际皮罗拉感染的观察结果。尽管如此，她认为重要的是看看这些“在计算机中”的预测如何反映在最近的现实世界研究中。

　　参考:

　　预先存在的sars -2特异性T细胞被预测交叉识别BA.2.86——(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1931312823004602)

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