根据维也纳医科大学和因斯布鲁克医科大学的研究，SARS-CoV-2通过劫持三种关键的宿主蛋白来抑制补体系统的功能，补体系统是早期抗病毒免疫的关键因素。
这严重阻碍了病毒的清除，这可能对COVID-19急性感染的进展以及COVID-19的后果产生影响。这项研究发表在《新兴微生物与感染》杂志上。
为了解决病毒感染并避免感染后的后果，早期和有效的免疫反应至关重要。作为抗病毒免疫的关键组成部分，补体系统是存在于血液和粘膜部位（如呼吸道）的一系列蛋白质。
补体通过三种不同的途径被激活，直接导致病毒颗粒的破坏（裂解），促进它们的清除。一组被称为补体调节蛋白的宿主分子迅速使补体失活，以阻止旁观者对宿主细胞的损害。
根据维也纳医科大学病理生理学、传染病学和免疫学中心的Anna Ohradanova-Repic及其同事与因斯布鲁克医科大学病毒学研究所的Heribert Stoiber团队合作进行的一项新研究，SARS-CoV-2通过劫持三种调节蛋白CD55、CD59和因子H，成功地保护自己免受补体介导的裂解。
研究人员发现，当SARS-CoV-2在人体细胞中繁殖时，病毒颗粒会吸收细胞蛋白CD55和CD59。根据另一项研究，SARS-CoV-2还与另一种主要存在于血液中的补体调节蛋白因子H结合。
当病毒颗粒暴露于活性补体时，显示出对补体介导的裂解有一定的抗性。抑制CD55、CD59和因子H的生物活性或将它们从病毒表面去除，使研究人员成功恢复了补体介导的SARS-CoV-2清除。
除了影响病毒消除外，补体与其他免疫系统成分的复杂关系可导致严重炎症，这是重症COVID-19和长期COVID-19的标志。
