高脂肪饮食会破坏肠道内层的生物学和微生物群落。并促进可能导致心脏病的代谢物的产生，根据8月13日发表在《科学》杂志上的一项研究。

　　动物模型的发现支持肠道和微生物群在心血管疾病发展中的关键作用，范德比尔特大学医学中心病理学、微生物学和免疫学助理教授、医学博士Mariana Byndloss说。

　　她指出，试图了解肥胖影响的科学家对肠道的研究相对不足。

　　在之前的研究中，加州大学戴维斯分校的Byndloss和Andreas B?umler博士发现，肠道内壁的上皮细胞和肠道微生物之间存在着一种互惠互利的关系，可以促进健康的肠道环境。他们想知道肥胖等疾病是否会影响这种关系。

　　合作研究小组发现，在动物模型中，高脂肪饮食会引起炎症并损害肠上皮细胞。Byndloss解释说，高脂肪饮食会损害产生能量的线粒体的功能，导致肠道细胞产生更多的氧气和硝酸盐。

　　这些因素反过来又刺激了有害肠杆菌科微生物(如大肠杆菌)的生长，并促进了一种名为TMA(三甲胺)的代谢物的产生。肝脏将TMA转化为TMAO(三甲胺- n -氧化物)，这与促进动脉粥样硬化和增加患者全因死亡的相对风险有关。

　　“众所周知，高脂肪饮食会导致生态失调。微生物群的不平衡有利于有害微生物，但我们不知道为什么或如何发生这种情况，”Byndloss说。“我们展示了饮食直接影响宿主并促进有害微生物生长的一种方式。”

　　研究人员证明，目前被批准用于治疗炎症性肠病的药物恢复了肠上皮细胞的功能，并在动物模型中减弱了氧化三甲胺的增加。这种名为5-氨基水杨酸的药物可以激活肠上皮细胞的线粒体生物能量。

　　Byndloss说:“这证明了有可能预防与高脂肪饮食相关的负面结果。”她补充说，像5-氨基水杨酸这样的药物可以与益生菌一起使用，既可以恢复健康的肠道环境，又可以提高有益微生物的水平。

　　只有充分认识到宿主之间的关系——;我们- - - - - -;健康和疾病期间的肠道微生物，我们将能够设计出有效控制肥胖和肥胖相关结果(如心血管疾病)的疗法。”

　　Byndloss和她的团队计划将他们的研究扩展到心血管疾病的动物模型中。他们还在探索宿主-微生物关系在包括结直肠癌在内的其他疾病发展中的作用。